Disfunción Eréctil

Múltiples estudios científicos alrededor del mundo se han publicado en los últimos años referidos a la incidencia de la fibrosis intersticial en la etiopatogenia de la Disfunción Eréctil (D E).

Si bien es sabido que en la DE vasculogénica el mecanismo veno-oclusivo responde a factores fundamentalmente hemodinámicos relacionados con un drenaje venoso anómalo, la pérdida de la complianza del tejido de los cuerpos cavernosos con la edad, ya sea por disminución de las células musculares lisas o el aumento de la fibras colágenas, también se origina por un factor que se incrementa progresivamente en mayor o menor medida en todos los pacientes a partir de los 50 años: la fibrosis intersticial.

Dicha fibrosis intersticial puede incrementar su expresión a partir de la presencia de factores inflamatorios, diabetes, arterioesclerosis, e incluso pos-traumáticos, incluyendo la aplicación de inyecciones intracavernosas, llegando a impedir una adecuada expansión venosa, responsable de una firme tumescencia peneana durante la erección.

La utilización del ecodoppler color angio-plus junto a la Elastografìa 2D SWE tienen la capacidad de evidenciar no solo las limitaciones vasculares presentes en la DE, sino también la fibrosis intersticial de un modo cuali-cuantitativo, ya sea en una escala de colores o en kilopascales, pudiendo demostrar la respuesta terapéutica al tratamiento con ondas de choque de baja intensidad.

Las ondas de choque de baja intensidad, por medio del mecanismo de mecano transducción, promueven la liberación celular de factores de crecimiento, entre los que se encuentran el VEFG, de acción vasculogénica, el TGFß1, que promueve la transdiferenciación de fibroblastos rígidos (por la presencia en su citoplasma de vimentina) en miofibroblastos flexibles (por la presencia en su citoplasma de alfa SMA-actina del músculo liso-),otorgando mayor elasticidad a los tejidos tratados, el eNOS (precursor del ON) y el ON, de potente acción vasodilatadora, entre otros.

Tratamiento

Por lo descrito, en la Disfunción Eréctil vásculo-fibrogénica existen factores de rigidez tisular asociados a procesos fibróticos. Dichos factores suelen determinar un impedimento mecánico-obstructivo para un adecuado retorno venoso, ocasionando un éstasis circulatorio con producción de varicocele y lagos venosos a nivel de las venas cavernosas, visibles con ecodoppler color en flaccidez, a nivel de la raíz peneana.

La utilización del ecodoppler color angio-plus junto a la Elastografìa 2D SWE tienen la capacidad de evidenciar no solo las limitaciones vasculares presentes en la Disfunción Eréctil , sino también la fibrosis intersticial o en placas de un modo cuali-cuantitativo, ya sea en una escala de colores o en kilopascales, pudiendo demostrar la respuesta terapéutica al tratamiento con ondas de choque de baja intensidad.

Las ondas de choque de baja intensidad, por medio del mecanismo de mecano transducción, promueven la liberación celular de factores de crecimiento, entre los que se encuentran el VEFG, de acción vasculogénica, el TGFß1, que promueve la transdiferenciación de fibroblastos rígidos (por la presencia en su citoplasma de vimentina) en miofibroblastos flexibles (por la presencia en su citoplasma de alfa SMA-actina del músculo liso-), otorgando mayor elasticidad a los tejidos tratados, el eNOS (precursor del ON) y el ON, de potente acción vasodilatadora, entre otros.

Utilizando un equipo de ondas de choque de baja intensidad Storz Medical Duolith SD1, la aplicación de 6 sesiones de 3000 ondas focales cada una (1 a 2 por semana), con una frecuencia de entre 3 y 4 Hertz y con una potencia de hasta 0,35 mj/mm2, la recomendada en el tutorial del fabricante, ha permitido en los últimos años resolver la mayoría de los casos de Disfunción Eréctil.

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